强：在细胞膜表面具有许多受体识别，包括各种抗体识别和各种激素识别，不同抗体或激素之间能否互相影响，或形成错配？
梦：生命形成的关键因素在于结构，不同的结构形成的合力不同，使弱磁力、微磁力的合力存在形状、大小和磁极方向的差异，只有两个互补的构型才能互相吸引和结合。在血液、组织液和细胞质中的各种蛋白质能够准确寻找到靶向配体结合，都是依靠这种互补结构产生的磁力吸引。每种受体的结构都不同，使受体识别具有专一性，所以受体结合不能错配。但同一个锁可以有多把钥匙，只要开锁的有效结构匹配即可，有效结构之外的部分就像挂了钥匙链，与受体的关系不大了，比如糖尿病患者补充胍基物质替代胰岛素的作用。虽然受体识别不能错配，但有些物质可以改变细胞膜，进而间接影响受体识别，当受体结构产生的合力降低或方向改变，就是“敏感性”降低；当影响较大，破坏了受体区的特殊结构，使锁孔变形，钥匙插不进去了，就形成“抵抗”。
强：什么物质能破坏胰岛素受体的结构，导致胰岛素敏感性降低和抵抗？
梦：受体的有效部位一般是由磷酸基、氨基、碳碳双键形成的特殊结构，只要这些部位被影响或破坏，就会发生敏感性降低或抵抗。身体中能对这些位置造成破坏的主要因素是氧化应激，凡是增加氧化应激的因素都能降低受体敏感性，凡是降低氧化应激的方式都能提高受体的敏感性。应对氧化应激最有效的是褪黑素，影响褪黑素的因素是睡眠，优质的睡眠能缓解受体敏感性降低。
强：氧化应激为什么要破坏受体的结构？
梦：氧化应激的根本原因是氧双键或氮氧双键的曲率释放，双键是正曲率的结构，就像拉满的弓弦；生命是负曲率的，就像上满的发条，在生命力下形成的物质都是螺旋形态的。当双键的正曲率与螺旋的负曲率接触，正曲率和负曲率迅速释放和抵消，双键消失，螺旋解旋。螺旋解旋的后果有两个，一是细胞膜的孔隙增加，细胞内的物质泄露，导致免疫应答的一系列炎症反应；二是细胞膜解旋导致细胞膜表面的糖蛋白和糖脂发生结构变化，导致受体的锁与钥匙不再匹配了。
强：被损坏的受体结构能恢复吗？
梦：能量是守恒的，在氧化应激反应中，双键释放与结构解旋的能量并不匹配，双键是电磁力的，解旋是弱轭和微轭力的，双键能量远远大于解旋能量，细胞膜只能用“堆数量”和“拉盟友”来对抗。细胞膜的盟友是细胞间质，细胞膜会把相当多的正曲率转移至细胞间质承担，细胞间质只能增加纤维数量应对，使组织硬化。若想恢复受体的结构，就相当于给细胞膜重新上发条。我们知道细胞膜是双层的套球，具有流动性，流动性的关键是双膜之间的胆固醇，起到支持和润换的作用。当膜间的胆固醇增加就导致细胞膜的流动性增加，双膜结构易发生解旋松动，就像发调变松了。细胞膜在解旋时，细胞膜变形使内部的疏水端会暴露，进而吸引更多的胆固醇聚集，形成粥样动脉硬化。所以细胞膜间的胆固醇越多，解旋时细胞间质的纤维化越严重，导致间质的硬化和脆化，形成炁实症；反之，细胞膜间的胆固醇越少，解旋时细胞膜缝隙越大，“粥样”硬化越严重，形成炁虚症。原理说完了，恢复受体结构的方法就呼之欲出了。
强：我知道了，炁实症需要降低胆固醇和细胞膜加旋；气虚症就增加胆固醇和细胞膜加旋。胆固醇的问题容易理解，可细胞加旋如何做呢？
梦：你们不能总是等待投喂，前面的分析已经很清楚了，答案就在眼前。
强：我再想想，细胞膜的螺旋来源于哪里呢？您刚刚讲过螺旋来自于氨基和磷酸基的作用，细胞膜的框架是由磷脂折叠构成的，那么细胞膜的螺旋应该来自磷酸基。我猜到了，是增加细胞膜的磷酸化。
梦：很好就是这样。细胞膜的磷酸化是在细胞膜相关蛋白上添加磷酸基团，相当于给细胞膜“加旋”。老式挂钟上发条需要发条钥匙，磷酸化需要蛋白激酶的催化。蛋白激酶能将ATP的磷酸基团转移到特定蛋白质的氨基酸残基上，常见的有酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸残基。在细胞膜上，膜蛋白磷酸化后可以调节细胞骨架相关蛋白的活性，影响细胞骨架的组装和稳定性，进而改变细胞的形态和运动能力。主要通过肌动蛋白结合蛋白的磷酸化，促进肌动蛋白纤维的聚合和解聚，从而调节细胞的迁移，达到上“发条”的作用。胰岛素受体属于酪氨酸激酶，当胰岛素与其结合后，受体自身的酪氨酸残基会发生磷酸化，进而招募并激活下游的信号分子。
强：我记得黑素细胞合成黑色素的原料是酪氨酸，这里又提到酪氨酸激酶，二者是否存在关系？
梦：是的。当胰岛素过量时，会刺激胰岛素受体，使酪氨酸激酶增多，酪氨酸激酶能促进黑素细胞的存活、增殖和分化。同时酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶，它能将酪氨酸转化为多巴，进而合成更多的黑色素，出现皮肤色素沉着增加。当胰岛素抵抗时，酪氨酸激酶降低，信号通路常常受到抑制，导致黑素细胞增殖受阻和黑色素合成障碍，严重的形成白癜风。
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