- 棕色结石：胆道感染（大肠杆菌产生β-葡萄糖醛酸酶，分解结合胆红素），多合并胆管结石（占5%~10%）。
- 混合结石：胆固醇、胆色素、钙盐混合，占10%~15%。
病理变化：
- 结石数量：单发或多发（如“石榴籽样”多发小结石），直径可从1mm至3cm以上（如“胆囊巨大结石”）。
- 胆囊黏膜：长期刺激导致黏膜增生、溃疡、息肉形成，严重时黏膜萎缩、纤维化。
流行病学与临床数据：
指标 数值范围 临床意义
成人发病率 10%~20%（随年龄增长升高） 女性:男性=3:1（雌激素促进胆固醇合成）
无症状结石比例 60%~80%（“安静结石”） 年症状化率约2%~4%，年并发症率1%~2%
结石相关并发症 胆囊炎（30%~50%）、胆源性胰腺炎（10%） 结石直径＞3cm时癌变风险增加3~10倍
2. 胆囊炎（Cholecystitis）
急性胆囊炎
病理机制：
- 80%~90%由结石嵌顿（胆囊管或颈部）引起，导致胆汁淤积、细菌感染（大肠杆菌、克雷伯菌为主）。
- 非结石性（5%~10%）：见于严重创伤、烧伤、长期禁食（胆囊排空障碍）、血管缺血等。
病理分期：
1. 急性单纯性：黏膜充血水肿，浆膜层少量纤维素渗出。
2. 急性化脓性：全层炎症，胆囊壁增厚，腔内脓性胆汁，浆膜面脓性渗出物。
3. 急性坏疽性：血管栓塞或持续高压导致胆囊壁缺血坏死，穿孔率约2%~5%（老年人更高）。
临床数据：
- Murphy征阳性率：70%~80%（深吸气时胆囊触痛）。
- 白细胞升高比例：80%~90%，体温＞38.5℃占50%。
慢性胆囊炎
病理机制：
- 长期结石刺激、反复轻度感染或胆囊排空障碍，导致胆囊壁慢性炎症、纤维化。
病理变化：
- 胆囊壁增厚（正常壁厚1~2mm，病变时可达3~5mm），黏膜皱襞消失，肌层萎缩，腔隙缩小（严重时呈“瓷化胆囊”）。
- 合并“胆囊积水”时，胆囊扩张至100~200ml，胆汁呈无色透明“白胆汁”。
临床数据：
- 占胆囊切除标本的70%~80%。
- 约20%~30%患者合并胆囊萎缩，功能丧失。
3. 胆囊息肉样病变（Polypoid Lesions）
病理分类：
- 非肿瘤性（占80%~90%）：
- 胆固醇息肉（最常见，占60%~70%）：黏膜固有层巨噬细胞吞噬胆固醇形成“草莓样”息肉，直径多＜5mm，无恶变潜能。
- 腺肌增生症（10%~20%）：胆囊壁腺体和肌层增生，形成罗-阿窦（Rokitansky-Aschoff sinuses），分局限型（基底节）、节段型、弥漫型。
- 肿瘤性（10%~20%）：
- 腺瘤（占5%~10%）：乳头状或管状腺瘤，直径多＞1cm，恶变率10%~30%（直径＞1.5cm时风险显着升高）。
- 腺癌（罕见，占＜1%）：息肉基础上恶变，早期难鉴别。
临床数据：
- 超声检出率：3%~7%，随年龄增长升高。
- 恶变危险因素：单发、直径＞1cm、基底宽、短期增大（＞2mm/年）、年龄＞50岁。
4. 胆囊癌（Gallbladder Cancer）
病理特点：
- 90%为腺癌（乳头状、管状、黏液腺癌），少数为鳞癌、腺鳞癌。
- 多发生于胆囊体底部，70%~90%合并胆囊结石（结石存在＞10年者风险显着升高）。
- 早期易侵犯浆膜和肝床，淋巴结转移（肝门淋巴结）及肝转移常见（50%~70%就诊时已转移）。
流行病学与预后：
- 占消化道肿瘤的0.4%~3%，女性:男性=3:1（与结石高发相关）。
- 5年生存率：早期（Ⅰ期）＞50%，进展期（Ⅲ~Ⅳ期）＜5%，总体仅5%~10%。
5. 其他病理类型
- 胆囊腺肌症（Adenomyomatosis）：
- 增生性疾病，罗-阿窦穿入肌层，可伴胆固醇沉积，约1%~3%可恶变。
- 先天性异常：
- 双胆囊、胆囊憩室（罕见，发生率＜0.1%），易并发结石和感染。
- 黄色肉芽肿性胆囊炎：
- 罕见，巨噬细胞吞噬脂质形成黄色斑块，易误诊为肿瘤，占胆囊切除标本的0.7%~1.8%。
二、关键病理相关数据对比
疾病 结石关联 恶变风险 常见并发症 病理特征性表现
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