联合实验的数据迎来了一个意想不到的拐点。
起因是汉斯的一个“失误”。他在做蛋白质组学分析时，误将一组对照样本混入了联合处理组的培养基中。按照常规操作，这组数据应该被废弃。但汉斯是个较真的人，他坚持把错误样本也跑完了质谱，想着至少可以当阴性对照用。
结果出来后，他盯着屏幕看了很久，然后冲出细胞房，在走廊里撞上了端着咖啡的唐顺。
“你看这个！”汉斯把笔记本电脑塞到唐顺面前，差点把咖啡打翻。
唐顺放下杯子，眯着眼看那张热图：错误样本，也就是没有接受任何处理的对照培养基里，居然检测到了三种在联合处理组中高度富集的细胞因子——BDNF、GDNF，以及一种他们从未见过的新型分泌蛋白。
“可能太小，”唐顺说，“对照组什么都没加，怎么会有这些因子？”
“所以我才让你看！”汉斯的眼睛瞪得圆圆的，“我重复了三次，结果一样。对照组的培养基里，有东西在自发分泌这些因子。”
他们把这个发现告诉了杨平。杨平沉默了很久，然后说了一句让所有人都愣住的话：“也许我们一直找错了方向。不是外源性干细胞在分泌这些因子，是原细胞自己。”
“什么意思？”曼因斯坦问。
“意思是，”杨平走到白板前，画了一个简单的图，“原细胞被激活后，本身就能分泌神经营养因子。我们以为外源性干细胞是在‘提供’支持，实际上它们可能只是在‘触发’原细胞去做它本来就能做的事。”
韦伯从德国打来视频会议，听完汉斯的汇报，他的第一句话是：“汉斯，你确定那个样本真的混错了？”
“确定！我做了基因分型，那组样本的SNP图谱和联合处理组完全不同。”
“好，”韦伯点了点头，“那么这是一个比协同效应更大的发现。如果原细胞激活后能够自分泌神经营养因子，那我们过去五十年做的很多事情，可能都是多余的。”
“不完全是多余，”杨平纠正道，“外源性干细胞可能起到了‘启动’的作用。就像汽车的点火器，没有它发动机不会自己转，但一旦点着了火，发动机自己就能跑。”
“那我们要做的，”韦伯说，“不是给发动机加油，是找到一个更好的点火器。”
这个发现彻底改变了研究方向。
接下来的两个月，团队分成两路：一路继续优化联合方案，验证原细胞的自分泌能力；另一路则开始寻找能够单独激活原细胞、同时诱导其向神经元分化的“最小有效刺激”。
伊娃的电生理数据提供了关键线索。她发现，在联合处理组中，M7的运动诱发电位恢复呈现出一个奇怪的时间曲线，前四周几乎没有变化，第五周突然跳升，然后稳步上升。这个“跳升”的时间点，恰好对应着原细胞标记物达到峰值后的一周。
“有一个延迟，”伊娃在组会上说，“四周的沉默期，然后是爆发。这说明原细胞被激活后，需要一段时间来‘成熟’，然后才能发挥功能。”
“四周的沉默期，”杨平重复着这个词，“如果我们能把这个沉默期缩短呢？”
“怎么缩短？”
“改变微环境，原细胞之所以需要四周，可能是因为周围的瘢痕组织在抑制它们。如果我们能同时清除瘢痕，或者改变瘢痕的性质，也许能让原细胞更快成熟。”
这个思路引出了第三个方向的探索：瘢痕调控。
瘢痕调控不是新概念，脊髓损伤后，星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕，长期以来被认为是再生的障碍。但近年来的研究发现，瘢痕并非完全有害，它在早期有隔离损伤、防止炎症扩散的保护作用，只是后期变得过于致密，阻碍了轴突再生。
“问题的关键不是有没有瘢痕，”杨平在文献综述会上说，“是瘢痕的‘质地’。太松了，炎症会扩散；太密了，轴突过不去。我们需要的是一种‘可渗透’的瘢痕，让轴突能穿过，但炎症不能。”
莉娜把过去十年关于瘢痕调控的文献全部整理了一遍，建了一个数据库，涵盖了127篇论文、34种候选分子和12种生物材料。她做了一个网络分析，发现所有有效的瘢痕调控策略都指向同一个通路：TGF-β/Smad。
“TGF-β是瘢痕形成的总开关，”她在汇报时展示了一张复杂的信号通路图，“上调它，瘢痕增厚；下调它，瘢痕变薄。但问题是，TGF-β在损伤早期是保护性的，晚期才是阻碍性的。简单抑制它，可能会加重早期损伤。”
“所以需要时空调控，”韦伯在视频那头说，“早期保留，晚期抑制。”
“对，但怎么做到时空调控？”
会议室里安静了很久，然后弗里茨举起了手，这是他第一次在正式组会上发言。
“我……有个想法，”他的声音很轻，带着浓重的德国口音，“M7的笼子旁边有一盆绿萝，是我养的。上个月我不在，它快枯死了。我回来以后，没有直接浇水，先把枯叶子剪掉，然后只浇了一半平时量的水。现在它活过来了，而且长得比以前好。”
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