棉花测试的结果，让所有人都始料未及。
弗里茨用棉球从M7的足背开始，一点一点向上移动。高速摄像机以每秒一千帧的速度记录，任何肉眼无法捕捉的微小肌肉颤动，都会被定格在慢放的画面里。
“足背，无反应，“伊娃盯着实时回放的屏幕，“踝部，无反应。小腿……等等，停。“
她按下暂停键，把画面倒回三帧，然后放大到像素级别。
M7小腿中段的皮肤上，出现了一道几乎看不见的波纹，不是肌肉的收缩，是皮肤本身的颤动，像风吹过湖面时最细微的涟漪。弗里茨的棉球刚刚掠过那里，力道轻得几乎称不出重量。
“这是触觉反应，“伊娃的声音有些发紧，“Aβ纤维介导的轻触觉，阈值极低。正常灵长类的轻触觉阈值在0.5到1克力之间，刚才这个刺激，估计不到0.2克力。“
“说明什么？“杨平问道。
“说明两个问题，“伊娃调出之前的痛阈数据，“第一，M7的感觉通路确实在恢复，而且恢复的顺序符合理论预测——痛觉先恢复，然后是轻触觉，最后是本体感觉。第二，它的触觉阈值比正常值低，意味着可能存在触觉过敏，和之前的痛觉过敏是同一个机制——中枢敏化。“
韦伯走过来，看着屏幕上那道几乎看不见的波纹。
“中枢敏化，“他重复着这个词，“脊髓损伤后最常见的并发症之一。病人不是感觉不到，是感觉太多了。正常的触摸变成疼痛，正常的温度变成烧灼。“
“对，“杨平点头，“而且中枢敏化一旦形成，很难逆转。它涉及脊髓背角神经元的突触可塑性改变，NMDA受体激活，钙离子内流，然后是一系列级联反应，MAPK通路、CREB磷酸化、基因表达改变。这是一个正反馈循环，越敏化，越兴奋；越兴奋，越敏化。“
“所以我们面临一个悖论，“曼因斯坦皱着眉头，“原细胞激活策略促进了神经再生，但再生的神经可能携带了'错误的信号'，导致中枢敏化，我们治好了瘫痪，却可能制造了一个疼痛的病人。“
会议室里再次陷入沉默。
“不，“杨平突然说，“不是悖论，是时间窗的问题。“
他走到白板前，画了一条时间线。
“中枢敏化的形成，需要两个条件：第一，异常的神经传入，损伤后残留的或再生的神经纤维发放异常冲动；第二，脊髓背角神经元的可塑性改变，突触强度增加，抑制性中间神经元功能下降。这两个条件，都需要时间。“
他在时间线上标出两个点：“术后第三周，痛觉恢复，这是第一阶段的异常传入；术后第四周，触觉恢复，如果放任不管，再过两到三周，中枢敏化就会固化。“
“但我们现在知道了，“他的笔尖点在第四周的位置上，“我们可以在这个时间窗内干预，阻止敏化的固化。“
“怎么干预？“唐顺问。
“两种思路，“杨平放下笔，“第一种，减少异常传入。比如用钠通道阻滞剂，抑制损伤神经纤维的异位放电。但钠通道阻滞剂会影响正常的神经传导，可能抵消我们的恢复效果。“
“第二种呢？“
“增强抑制性调控，“杨平继续说，“脊髓背角有大量的抑制性中间神经元，主要是GABA能和甘氨酸能的。中枢敏化的一个关键机制，就是这些抑制性神经元的功能下降。如果我们能增强它们的活性，就能在不影响正常传入的情况下，阻断敏化的正反馈循环。“
“GABA受体激动剂？“韦伯问。
“对，但不只是简单的激动剂。GABA_A受体是氯离子通道，持续激活会导致受体脱敏，效果越来越差。我们需要的是一种'智能'的调控策略，只在异常兴奋的时候增强抑制，正常活动的时候不干扰。“
“这听起来像是……“莉娜推了推眼镜。
“闭环神经调控，“伊娃接过话头，“和我的生物传感器同一个思路。实时监测脊髓背角的电活动，当检测到异常高频放电时，自动释放GABA能激动剂；正常放电时，不释放。“
“但GABA能激动剂怎么局部释放？“汉斯皱眉，“全身给药会穿过血脑屏障，导致镇静、认知障碍。局部给药需要植入泵，感染风险高。“
“不需要外源性药物，“杨平摇头，“我们可以用光遗传学。“
“光遗传学？“曼因斯坦瞪大眼睛，“在灵长类身上？“
“对，“杨平点头，“2016年就有团队在恒河猴的视觉皮层做了光遗传学实验，证明了安全性和可行性。我们的方案是：用病毒载体把光敏感离子通道，比如NpHR，一种氯离子泵，导入M7脊髓背角的抑制性中间神经元。然后用植入式光纤，在检测到异常电活动时，发射黄光激活NpHR，增强局部抑制。“
“这太超前了，“唐顺倒吸一口凉气，“病毒载体、光遗传学、闭环调控，三个技术叠加在一起，任何一个出问题都是灾难。“
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